據(jù)新華社電帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病的罪魁禍?zhǔn)字�一是阿爾法－突觸核蛋白。中美研究人員12日說，他們弄清楚了為什么這種蛋白會(huì)造成過量的神經(jīng)炎癥反應(yīng)從而誘發(fā)神經(jīng)退行性疾病，而一種小分子抑制劑有潛力作為治療該病的備選藥物。

　　這項(xiàng)成果當(dāng)天發(fā)表在美國(guó)《科學(xué)·信號(hào)傳導(dǎo)》雜志上。研究負(fù)責(zé)人之一、清華大學(xué)教授尹航在與美國(guó)喬治敦大學(xué)凱茜·馬圭爾－蔡司教授研究組的合作研究中，發(fā)現(xiàn)阿爾法－突觸核蛋白積聚物會(huì)與免疫細(xì)胞表面一種叫做TLR1／2的蛋白結(jié)合，引發(fā)免疫細(xì)胞出現(xiàn)長(zhǎng)期炎癥反應(yīng)。而過量的炎癥反應(yīng)，尤其是慢性炎癥，會(huì)引發(fā)帕金森氏癥等神經(jīng)退行性疾病。

　　尹航解釋說，TLR蛋白原本的作用是保護(hù)人體，通過激活炎癥反應(yīng)清除入侵的細(xì)菌或病毒。而阿爾法－突觸核蛋白的積聚被機(jī)體誤認(rèn)為是類似于病原體的危險(xiǎn)信號(hào)，因而會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過度。

　　尹航研究組還開發(fā)出一種小分子抑制劑，在試驗(yàn)中被證實(shí)可有效阻斷阿爾法－突觸核蛋白積聚物引發(fā)的炎癥反應(yīng)。目前，他們正在與工業(yè)界合作，以期把該抑制劑作為抗炎癥備選藥物推入藥物研發(fā)階段。